Возможная роль митохондриальной дисфункции в аритмогенезе при ишемической болезни сердца

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) остается наиболее распространенным сердечно-сосудистым заболеванием (ССЗ) как в России, так и в мире. Хроническое течение ИБС ведет к нарушению электрической стабильности миокарда и развитию аритмий, в том числе жизнеугрожающих, неблагоприятным исходом которых может стать наступление внезапной сердечной смерти. Сократительная активность кардиомиоцитов поддерживается за счет работы митохондрий, синтезирующих аденозинтрифосфат (АТФ), необходимый для работы сократительных белков и ион-транспортных систем клетки. В норме митохондрии всех клеток организма имеют одинаковые функциональные возможности ввиду носительства одинакового генома. Следовательно, можно оценить активность дыхания митохондрий кардиомиоцитов по дыханию митохондрий из лейкоцитов периферической крови.

Цель исследования - сравнить дыхательную активность митохондрий лейкоцитов периферической крови у пациентов с диагнозом ИБС и ИБС с развившимися нарушениями ритма сердца (НРС).

В исследованные группы вошли 45 пациентов с ИБС без НРС и 39 пациентов с ИБС, осложненной НРС. Митохондрии выделяли из лейкоцитов периферической крови дифференциальным центрифугированием. Измеряли скорость убыли кислорода в пируват-малатном и сукцинатном инкубационных буферах при внесении изолированных митохондрий, а также при внесении в среду пальмитиновой кислоты. Определяли скорость потребления кислорода (СПК) для метаболических состояний V3 (активное фосфорилирующее) и V4 (нефосфорилирующее), и на их основе производили расчет коэффициента дыхательного контроля по формуле V3/V4.

Скорость потребления кислорода (СПК) у митохондрий пациентов с неосложненной ИБС и ИБС с НРС не имела достоверных различий в обоих инкубационных буферах. При внесении пальмитиновой кислоты у митохондрии больных ИБС без НРС значительно повышались СПК в обеих средах инкубации. Митохондрии больных ИБС с НРС на фоне добавления пальмитиновой кислоты не изменяли СПК в обоих метаболических состояниях.

На основании полученных данных можно заключить, что функциональные возможности митохондрий при осложненном течении ИБС исчерпаны, что проявляется в неспособности увеличить синтез АТФ в ответ на внесение дополнительных субстратов.

Корепанов В.А., Реброва Т.Ю., Атабеков Т.А., Афанасьев С.А. Возможная роль митохондриальной дисфункции в аритмогенезе при ишемической болезни сердца. Сибирский журнал клинической и экспериментальной медицины. 2023;38(4):236-242. https://doi.org/10.29001/2073-8552-2023-38-4-236-242

Обращаем ваше внимание! Эта статья не является призывом к самолечению. Она написана и опубликована для повышения уровня знаний читателя о своём здоровье и понимания схемы лечения, прописанной врачом. Если вы обнаружили у себя схожие симптомы, обязательно обратитесь за помощью к доктору. Помните: самолечение может вам навредить.