Подписаться на рассылку

Ваш e-mail

Наиболее авторитетным источником информации, которым Вы пользуетесь для самообразования в области аритмологии для Вас является?

Научные монографии
Международные рекомендации (европейские, американские)
Российские рекомендации
Конференции, семинары, научные доклады специалистов
Научные журналы
Информация фирм-производителей лекарств и медицинского оборудования
Интернет
Общение с коллегами
Другое

Наиболее частым источником информации, которым Вы пользуетесь для самообразования в области аритмологии для Вас является?

Научные монографии
Международные рекомендации (европейские, американские)
Российские рекомендации
Конференции, семинары, научные доклады специалистов
Научные журналы
Информация фирм-производителей лекарств и медицинского оборудования
Интернет
Общение с коллегами
Другое

Архив голосований

Воздействие на сигнальный путь инфламмасомы NLRP3 для терапии фибрилляции предсердий

Нет времени читать?

Фибрилляция предсердий (ФП), наиболее распространенная сердечная аритмия, связана со значительной заболеваемостью и смертностью у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями (ССЗ).

Накопленные за последнее десятилетие данные доклинических моделей и клинических исследований указывают на прочную связь между чрезмерной воспалительной активацией и патогенезом ФП. Инфламмасома NLRP3 (NACHT, LRR, and PYD domain-containing protein 3) играет центральную роль в этом процессе. Она может активироваться патоген- и повреждающими молекулярными паттернами (PAMPs/DAMPs). После распознавания рецепторами распознавания паттернов (PRRs) эти сигналы запускают путь ядерного фактора κB (NF-κB), способствуя транскрипционной активации NLRP3. Впоследствии сигналы вышестоящего уровня, такие как отток ионов калия и хлорида, индуцируют сборку и активацию инфламмасомы NLRP3, опосредуя созревание и секрецию провоспалительных цитокинов, включая интерлейкин (IL)-1β и IL-18. Механистические исследования, проведенные преимущественно на моделях грызунов и собак, показывают, что активация инфламмасомы NLRP3 в кардиомиоцитах и ​​кардиальных фибробластах способствует возникновению и прогрессированию фибрилляции предсердий (ФП). Эти данные подчеркивают перспективность пути NLRP3 как терапевтического направления для лечения ФП.

В обзоре китайские ученые обобщают регуляторные механизмы и биологические роли NLRP3 при ФП и обсуждают препараты, нацеленные на NLRP3, которые в настоящее время проходят клинические испытания. Ожидается, что достижения в области терапии, направленной на инфламмасому, будут способствовать разработке новых клинических методов лечения ФП и дальнейшему уточнению роли NLRP3 в этой аритмии.

Liu Y, Zhou L, Lin W, Huang L, Cao L, Zou X, Lu J, Yang J, Zhao K, Lu J, Lu W. Targeting NLRP3 inflammasome signaling for atrial fibrillation therapy.Biomed Pharmacother. 2026 Mar 19;198:119222. doi: 10.1016/j.biopha.2026.119222. Online ahead of print.

Обращаем ваше внимание! Эта статья не является призывом к самолечению. Она написана и опубликована для повышения уровня знаний читателя о своём здоровье и понимания схемы лечения, прописанной врачом. Если вы обнаружили у себя схожие симптомы, обязательно обратитесь за помощью к доктору. Помните: самолечение может вам навредить.


Наши партнеры

Подписаться на рассылку

Наиболее авторитетным источником информации, которым Вы пользуетесь для самообразования в области аритмологии для Вас является?

Научные монографии
Международные рекомендации (европейские, американские)
Российские рекомендации
Конференции, семинары, научные доклады специалистов
Научные журналы
Информация фирм-производителей лекарств и медицинского оборудования
Интернет
Общение с коллегами
Другое