Роль профибротических и провоспалительных факторов в развитии фибрилляции предсердий, ассоциированной с компонентами метаболического синдрома

Целью проведенного исследования было определение концентрации биомаркеров фиброза и воспаления в крови у больных с фибрилляцией предсердий (ФП), ассоциированной с компонентами метаболического синдрома (МС).

Авторами в исследование включено 646 обследованных обоих полов в возрасте 35-65 лет: пациенты с ФП и МС (n=142), с ФП без МС (n=113), с МС без ФП (n=175) и группу контроля составили здоровые обследованные без сердечно-сосудистых заболеваний и метаболических нарушений (n=107). Всем обследованным проводились антропометрические и лабораторные исследования. Фиброгенные (альдостерон, галектин-3, TGF-beta1, CTGF) и провоспалительные (СТ-1, IL-6) факторы определялись в сыворотке и плазме крови методом иммуноферментного анализа.

Наиболее высокие концентрации биомаркеров фиброза и воспаления выявлены у пациентов с ФП в сочетании с МС. У пациентов с МС без ФП концентрация альдостерона, галектина-3, TGF-beta1, CTGF, СТ-1 и IL-6 также была выше, чем у здоровых обследованных. Уровни альдостерона, СТ-1 и IL-6 у пациентов с ФП были выше при наличии трех и более компонентов МС, а наиболее высокие значения этих показателей выявлены у пациентовс пятью компонентами МС. Наиболее низкие концентрации галектина-3, СTGF и СТ-1 у пациентов с ФП установлены при отсутствии компонентов МС, а при наличии даже 1 компонента МС были значимо выше. Корреляционный анализ позволил установить более сильную связь альдостерона и TGF-beta1 с систолическим артериальным давлением (ρ=0,493, p<0,0001 и ρ=0,530, p<0,0001), а CT-1, CTGF и IL-6 в большей степени коррелировали с окружностью талии (ρ=0,563, p<0,0001; ρ=0,626, p<0,0001; ρ=0,480, p<0,0001). Концентрации галектина-3 и CTGF в большей степени положительно коррелировали с увеличением числа компонентов МС. У пациентов с ФП и артериальной гипертензией (АГ), но без абдоминального ожирения (АО) более высокие значенияальдостерона (108,1±70,3 пг/мл и 89,3±32,2 пг/мл, р=0,003) и TGF-beta1 (3680,1±1863,3 пг/мл и 1968,1±1611,5 пг/мл, р=0,015) в сыворотке, чем у пациентов с ФП без АГ и без АО. В группе больных с ФП и АО, но без АГ выявлены более высокие концентрации IL-6 (2,9±0,7 пг/мл и 1,9±0,6 пг/мл, р=0,001) и CTGF (162,9±92,2 пг/мл и 116,3±63,4 пг/мл, р=0,0001).

В заключении авторы отмечают, что можно полагать, что АГ через систему альдостерона, TGFbeta1, а АО посредством системы цитокинов CT-1 и IL-6 активируют различные механизмы и пути активации ремоделирования миокарда, а интегральные молекулы галектин-3 и CTGF опосредуют их взаимодействия, в особенности, у пациентов с сочетанием нескольких компонентов МС, и способствуют более высокому риску ФП.

Ионин В.А., Барашкова Е.И., Павлова В.А., Борисов Г.И., Аверченко К.А., Заславская Е.Л., Баранова Е.И. Какова роль профибротических и провоспалительных факторов в развитии фибрилляции предсердий, ассоциированной с компонентами метаболического синдрома? Российский кардиологический журнал. 2021;26(11):4752. doi:10.15829/1560-4071-2021- 4752

Обращаем ваше внимание! Эта статья не является призывом к самолечению. Она написана и опубликована для повышения уровня знаний читателя о своём здоровье и понимания схемы лечения, прописанной врачом. Если вы обнаружили у себя схожие симптомы, обязательно обратитесь за помощью к доктору. Помните: самолечение может вам навредить.