Молекулярные механизмы формирования фиброза миокарда левого предсердий у пациентов с фибрилляцией предсердий и метаболическим синдромом: какие биомаркеры использовать в клинической практике?

Целью исследования было определение концентрации биомаркеров фиброза в крови у больных с фибрилляцией предсердий (ФП) в сочетании с метаболическим синдромом (МС) и анализ связи с фиброзом миокарда.

В одномоментное исследование, проводившееся по типу “случай-контроль”, было включено 547 обследованных в возрасте от 35 до 65 лет: пациенты с МС (n=373), из которых 202 больных с ФП, а группы сравнения составили пациенты с ФП без МС (n=110) и практически здоровые обследованные, не имеющие сердечно-сосудистых заболеваний и метаболических нарушений (n=64). Пациентам с ФП и МС, которым проводилось электроанатомическое картирование перед процедурой радиочастотной изоляции устьев легочных вен (n=79), проводилась оценка степени выраженности фиброза миокарда левого предсердия (ЛП).

Авторами установлено, что концентрация профибротических биомаркеров, циркулирующих в крови у больных с ФП и МС выше, чем у пациентов с ФП без МС, и составляет: альдостерон (135,1 (80,7-224,1) и 90,1 (68,3-120,3) пг/мл, р<0,0001), галектин-3 (10,6 (4,8-15,4) и 5,8 (4,8-8,3) пг/мл, р=0,0001), GDF-15 (938,3 (678,3-1352,1) и 671,0 (515,7-879,5) пг/мл, р=0,001), TGF-beta1 (4421,1 (2513,5-7634,5) и 2630,5 (2020,7-3785,4) пг/мл, р=0,001), СTGF (167,8 (78,9-194,3) и 124,3 (74,4-181,9) пг/мл, р<0,0001), PIIINP (88,5 (58,6-120,4) и 58,9 (40,7-86,1) нг/мл, р<0,0001), PINP (3421,4 (1808,1-4321,7) и 2996,1 (2283,8-3894,3) пг/мл, р<0,0001). У пациентов с пароксизмальной формой более высокие концентрации TGF-beta1, CTGF и PINP, чем у больных с персистирующей и постоянной формами ФП. У больных с персистирующей ФП и МС концентрации галектина-3, альдостерона и PIIINP были выше, чем у пациентов с пароксизмальной ФП, а у больных с постоянной формой они были значительно ниже. Концентрация галектина-3 в плазме крови положительно коррелировала с концентрацией PINP (ρ=0,465, р<0,0001), PIIINP (ρ=0,409, р<0,0001), GDF-15 (ρ=0,369, р<0,0001), CTGF (ρ=0,405, р<0,0001). По данным многофакторного регрессионного анализа из всех изучаемых биомаркеров GDF-15 в большей степени влиял на концентрацию PIIINP (β=0,234, р=0,038), а галектин-3 на PINP (β=0,248, р<0,021). Установлены положительные корреляции степени выраженности фиброза миокарда ЛП с концентрацией галектина-3 (ρ=0,563, р<0,0001), PINP (ρ=0,620, р<0,0001), TGF-beta1 (ρ=0,390, р<0,0001) и СTGF (ρ=0,551, р<0,0001). По данным линейного многофакторного регрессионного анализа установлено, что наиболее значимое влияние на распространенность фиброза ЛП среди изучаемых биомаркеров фиброза оказывают следующие: галектин-3 (β=0,432, р<0,0001), PINP (β=0,343, р=0,001) и PIIINP (β=0,286, р=0,008).

В заключении отмечается, что повышение концентрации профибротических биомаркеров галектина-3, TGF-beta1, CTGF, PIIINP и PINP в крови ассоциировано с увеличением степени выраженности фиброза миокарда ЛП и, вероятно, имеет патогенетическую роль в повышении риска ФП в когорте пациентов с МС.

Ионин В.А., Заславская Е.Л., Барашкова Е.И., Павлова В.А., Борисов Г. И., Аверченко К. А., Морозов А. Н., Баранова Е. И., Шляхто Е.В. Молекулярные механизмы формирования фиброза миокарда левого предсердий у пациентов с фибрилляцией предсердий и метаболическим синдромом: какие биомаркеры использовать в клинической практике? Российский кардиологический журнал. 2021;26(7):69-79. doi:10.15829/1560-4071-2021- 4579

Обращаем ваше внимание! Эта статья не является призывом к самолечению. Она написана и опубликована для повышения уровня знаний читателя о своём здоровье и понимания схемы лечения, прописанной врачом. Если вы обнаружили у себя схожие симптомы, обязательно обратитесь за помощью к доктору. Помните: самолечение может вам навредить.