Амиодарон-индуцированная тиреопатия у госпитализированных пациентов: ретроспективное обсервационное исследование

Амиодарон остается одним из наиболее эффективных антиаритмических препаратов, однако его применение сопровождается риском развития амиодарон-индуцированной тиреопатии (АИТ), включающей тиреотоксикоз и гипотиреоз. Нарушения функции щитовидной железы могут ухудшать течение сердечно-сосудистых заболеваний и влиять на госпитальный прогноз. Несмотря на наличие клинических рекомендаций, данные о реальной частоте АИТ и ее влиянии на стационарные исходы остаются ограниченными.

Цель исследования - оценить частоту АИТ, выявить факторы, связанные с ее наличием, оценить связь тиреоидной дисфункции с кардиальными осложнениями и госпитальной летальностью.

Проведен ретроспективный анализ данных 340 пациентов, получавших терапию амиодароном в стационаре. Оценивали возраст, пол, основной кардиологический диагноз, фракцию выброса (ФВ) левого желудочка (ЛЖ), дозу амиодарона, длительность терапии, показатели тиреоидного статуса и стационарные исходы. Наличие АИТ устанавливалось на основании зафиксированного в медицинской документации клинического диагноза.

АИТ выявлена у 40 из 340 пациентов (11,8%). Возраст был связан с более высокими шансами выявления тиреопатии (отношение шансов (OШ) = 1,12; 95% ДИ OШ 1,07–1,17; p < 0,001; примерно трехкратный рост шанса развития тиреопатии за 10 лет). Поддерживающая доза амиодарона увеличивала в два раза шанс диагностики тиреопатии (OШ = 1,01 на 1 мг; 95% ДИ OШ 1,007–1,014; p = 0,031), доза амиодарона, полученная в стационаре, статистически значимой не оказалась. ФВ ЛЖ не продемонстрировала связь с развитием тиреопатии. Наличие АИТ было связано с трехкратным увеличением шансов кардиальных осложнений (ОШ = 3,47; 95% ДИ 1,61–7,47; p = 0,001). Связь тиреоидной дисфункции с госпитальной летальностью не оценивалась в связи с низкой частотой события (1,18%, n = 4).

Заключение. АИТ развивается примерно у каждого девятого пациента, получающего терапию амиодароном, и связана с неблагоприятным стационарным течением. Старший возраст и более высокая поддерживающая доза препарата были связаны с более высокими шансами выявления АИТ. Различия в динамике гормональной нормализации подтверждают неоднородность патогенеза тиреопатии при отсутствии связи ее развития с систолической дисфункцией миокарда. Данные могут служить основанием для пересмотра принципов ведения пациентов, принимающих амиодарон. Результаты исследования могут быть использованы для персонализации мониторинга функции щитовидной железы у пациентов старшего возраста и при применении более высоких поддерживающих доз амиодарона.

Волков Е.В., Чернышев Д.М., Григорян С.Л., Геллерштейн В.О., Хурпашаев Н.С., и др. Амиодарон-индуцированная тиреопатия у госпитализированных пациентов: ретроспективное обсервационное исследование. Сибирский журнал клинической и экспериментальной медицины. 2026;41(3):122-132. https://doi.org/10.29001/2073-8552-2026-2972

Обращаем ваше внимание! Эта статья не является призывом к самолечению. Она написана и опубликована для повышения уровня знаний читателя о своём здоровье и понимания схемы лечения, прописанной врачом. Если вы обнаружили у себя схожие симптомы, обязательно обратитесь за помощью к доктору. Помните: самолечение может вам навредить.